生物活性 S- (+)-Rolipram抑制人体单核细胞环AMP特异性的PDE4，IC50为0.75 μM，作用于中枢神经系统，具有消炎和抗抑郁活性，比其R-对映体作用效果稍弱。体外研究 S-(+)-Rolipram作用于人单核细胞，通过抑制PDE4，而抑制LPS诱导的TNFα表达，IC50为2 μM。

1 μM S-(+)-Rolipram 显著抗卵清蛋白(OA)诱导的浓度相关的气管软骨环收缩，这种气管软骨环是从对OA敏感的豚鼠中分离的。S-(+)-Rolipram作用于稳定表达重组全长人PDE-4a的CHO-K1细胞系，抑制PDE4活性，IC50为450 nM。

使用Rolipram(包括Rolipram的R-和S-对映异构体)处理人胶质瘤细胞系A-172，提高细胞周期抑制剂p21(Cip1)和p27(Kip1)的表达, 且降低cdk2活性, cdk2是细胞周期进程中的必需细胞周期蛋白质依赖激酶类。

结果, A-172细胞增殖受抑制，细胞周期停在G1期。最后, Rolipram处理的A-172细胞经历分化，随后发生细胞凋亡。体内研究 S-(+)-Rolipram 处理麻醉的对OA敏感的豚鼠，降低OA-诱导的支气管缩小，ID50为0.25 mg/kg，S-(+)-Rolipram对静脉注射组胺和白三烯 D4-诱导的支气管缩小没有作用效果，因为S-(+)-Rolipram废除对OA的反应。

更高剂量 (3-10 mg/kg)处理，降低组胺而不是白三烯 D4-诱导的支气管缩小。使用S-(+)-Rolipram在胃部预处理有意识的对OA敏感的豚鼠，通过支气管肺泡灌洗和组织学评价，降低OA诱导的特定电导降低，也降低相应的肺嗜酸性粒细胞涌入，这种作用存在剂量依赖性。