| CAS 登记号 | 68-19-9 |
| 分子式 | C63H88CoN14O14P |
| 分子量 (MW) | 1355.37 g/mol |
| EINECS 编号 | 200-680-0 |
| 中文别名 | Α-5,6-二甲基-苯并咪唑氰钴胺;氰钻胺素;维生素B12, 氰钴胺;维生素B12/氰钴胺素/钴胺素;维生素B12原料药厂家;维生素B12原料药;维生素B12原料药厂家现货;钴胺素,氰钴胺;氰钴胺 |
| 规范 SMILES | CC1=CC2=C(C=C1C)N(C=N2)[C@@H]3C([C@@H]([C@H](O3)CO)OP(=O)([O-])O[C@H](C)CNC(=O)CC[C@@]\4([C@H]([C@@H]5[C@]6([C@@]([C@@H](C(=N6)/C(=C\7/[C@@]([C@@H](C(=N7)/C=C\8/C([C@@H](C(=N8)/C(=C4\[N-]5)/C)CCC(=O)N)(C)C)CCC(=O)N)(C)CC(=O)N)/C)CCC(=O)N)(C)CC(=O)N)C)CC(=O)N)C)O.[C-]#N.[Co+3] |
| InChIKey | FDJOLVPMNUYSCM-SYUKHSAKSA-L |
| 主要用途与行业 |
概述 维生素B12，简称VB12，又称钴胺素，B族维生素之一，是一类含钴的咕啉类复杂有机化合物，所含的三价钴位于类似卟啉的咕啉环平面的中心。...
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概述 维生素B12，简称VB12，又称钴胺素，B族维生素之一，是一类含钴的咕啉类复杂有机化合物，所含的三价钴位于类似卟啉的咕啉环平面的中心。它是目前已发现的最大、最复杂的维生素分子，也是唯一含有金属离子的维生素；其结晶为红色，故又称红色维生素。
植物不含VB12，也不能制造VB12。肝脏是VB12的最好来源，其次为奶、肉、蛋、鱼等。VB12是核糖核酸和脱氧核糖核酸合成过程中必需的一种辅酶，体内VB12缺乏可以引起周围神经和中枢性脑病等神经系统的病理性改变。维生素B12的发现，首先应归功于人们在医治以英国内科医生Addison的名字命名的一种恶性贫血病中所进行的研究工作。
该恶性贫血病在当时是一种不治之症，1926年Minot和Murphy发现可通过大量摄取生肝来治愈该疾病，为此他们获得了1934年的诺贝尔生理学和医学奖。继Minot和Murphy的发现之后，人们又通过肝浓缩物成功地治愈了这种恶性贫血病。1948年，美国Riches、英国Smith与Parker等人分别从肝浓缩物中分离出一种红色晶体，定名为维生素B12。
同年，美国哥伦比亚大学的R. West证实可通过注射维生素B12来有效地治疗恶性贫血病。随后在1955年，D. Hodgkin等人利用X射线分析确定了维生素B12的晶体结构。他也因此获得了1964年的诺贝尔化学奖。1972年，Woodward成功地完成了对维生素B12的全合成。
图1为维生素B12的来源 性状 本品为深红色结晶或结晶性粉末，无臭，无味，引湿性强。略溶于水或乙醇，不溶于氯仿或乙醚。耐热，但遇氧化或还原性物质(如维生素C或过氧化氢等)、重金属盐类及强酸、强碱，均可失效。化学结构 维生素B12是含有钴离子的等八面体化合物,其中心结构是由四个吡咯(pyrrole)相连接而组成的平面咕啉环(corrinring)。
维生素B12的分子大体由3部分组成:以四个N原子和中心钴离子相螯合的咕啉环；5,6-二甲基苯并咪唑(5, 6-dimethylbenzimidazole, DMBI)通过N-7原子和钴离子相连作为维生素B12分子的低位(α)配基, 此外DMBI还通过磷酸基团和氨丙醇(aminopropanol)相连, 氨丙醇则与吡咯D上的丙酸侧链共价相连;腺苷(adenosylgroup)或甲基(methylgroup)和钴离子相连组成维生素B12分子的上位(β)配基。
咕啉环轴向上方的配基不同, 则形成不同类型的维生素B12类物质。羟基(-OH)与咕啉环中的钴离子相连形成羟基钴胺素(hydroxycobalamin), 同样的, 脱氧腺苷(5′-deoxyadenosyl)、甲基(-CH3 )、氰基(-CN)与钴离子相连分别生成腺苷钴胺素(deoxyadenosylcobalamin)、甲基钴胺素(methylcobalamin)和氰钴胺素(cyanocobalamin)。
自然界中, 微生物生物合成的维生素B12最终形式为腺苷钴胺素(辅酶B12 )、甲基钴胺素和羟钴胺素。但是由于它们的性状不太稳定, 所以在工业提纯过程中人为地加入氰化钠, 使天然形式的维生素B12转化为性质更为稳定的氰钴胺素。图2为维生素B12的结构 生理功能 1.提高叶酸利用率，与叶酸一起合成甲硫氨酸（由高半胱氨酸合成）和胆碱，产生嘌呤和嘧啶的过程中合成氰钴胺申基先驱物质如甲基钴胺和辅酶B12，参与许多重要化合物的甲基化过程。
维生素B12缺乏时，从甲基四氢叶酸上转移甲基基团的活动减少，使叶酸变成不能利用的形式，导致叶酸缺乏症。2.维护神经髓鞘的代谢与功能。缺乏维生素B12时，可引起神经障碍、脊髓变性，并可引起严重的精神症状。维生素B12缺乏可导致周围神经炎。小孩缺乏维生素B12的早期表现是情绪异常、表情呆滞、反应迟钝，最后导致贫血。
3.促进红细胞的发育和成熟。将甲基丙二酰辅酶A转化成琥珀酰辅酶A，参与三羧酸循环，其中琥珀酰辅酶A与血红素的合成有关。4.维生素B12还参与脱氧核酸（DNA）的合成，脂肪、碳水化合物及蛋白质的代谢，增加核酸与蛋白质的合成。有关维生素B12的概述、性状、生理功能、应用等是由Chemicalbook的东方编辑整理。
（2016-01-22） 维生素B12缺乏 1.维生素B12缺乏的原因 （1）摄入过少 人体不能合成维生素B12。膳食中的维生素B12来源于动物食品，乳及乳制品中含量较少，植物性食品基本不含维生素B12。素食者比起非素食者，更容易发生维生素B12缺乏。
维生素B12的摄入量与血清维生素B12的水平呈正相关。母亲的维生素B12缺乏或者摄入不足，可能会因为乳汁中维生素B12含量低导致婴儿的维生素B12缺乏。（2）吸收不良 老年人容易发生维生素B12缺乏，约60% 是由于胃肠原因造成食物中结合的钴胺素吸收不良。
每天服用大于12～30μg的合成维生素B12可使老年人的低维生素B12、高MMA 的风险降低。口服大剂量的维生素B12能使大部分维生素B12缺乏的老年人的MMA恢复正常。（3）内因子缺乏维生素B12 需要与内因子结合才能最终被吸收。恶性贫血患者产生内因子的自身免疫抗体，可导致严重的维生素B12缺乏。
（4）其他 服用抗癫痫药物、二甲双胍、组胺H2受体抑制剂和质子泵抑制剂、遗传性钴胺传递蛋白Ⅱ缺乏、热带口炎性腹泻、幽门螺杆菌感染、寄生虫感染等，也可导致维生素B12的缺乏。2.维生素B12缺乏与疾病 （1）贫血 维生素B12缺乏所引起的贫血，同缺乏叶酸一样，也是巨幼细胞性贫血。
然而，无论是老年人还是动物源性食物摄入较少的人群中，维生素B12缺乏的状态与贫血并不相关。对于维生素B12缺乏的人群补充维生素B12并不影响全血细胞计数。（2）高同型半胱氨酸血症 血液中总同型半胱氨酸浓度超过10 μmol /L 时即可增加动脉粥样硬化和静脉血栓形成的危险性。
维生素B12参与同型半胱氨酸的甲基化代谢过程，是甲硫氨酸合成酶( 催化同型半胱氨酸甲基化的酶)的必要。