概述 盐酸噻氯匹定是一种抗血小板聚集药，抗血栓药噻氯匹啶的活性成分，用于预防和治疗因血小板高聚集状态引起的心、脑及其它动脉的循环障碍性疾患。应用 盐酸噻氯匹定适用于预防和治疗因血小板高聚集状态引起的心、脑及其他动脉的循环障碍性疾患和经皮冠状血管介入术的辅助治疗。

药理作用及作用机制 药理研究表明, 噻氯匹定通过阻断血小板上纤维蛋白原的受体,使所有与血小板聚集作用相关的物质如ADP,AA,TXA2、胶原、凝血酶诱导的血小板聚集失去活性,同时具有降低血小板粘附性,改善微循环的作用。体外试验发现: 噻氯匹定能抑制血小板在玻璃板上的粘附,无疑进一步抑制血小板的聚集和释放乃至血栓的形成。

其作用机制可能是改变了胶原和微纤维、血聚因子Ⅷ相关蛋白、血小板膜糖蛋白I(GIP)三种成分中的一种、二种或全部。因此, 噻氯匹定减少血小板的粘附、抑制血小板的聚集、抑制活性物质的释放、增强血小板的解聚作用,对血小板聚集的各个阶段均有抑制作用,是首屈一指的广谱血小板聚集抑制剂,而且停药后,大多数患者的出血时间和其它血小板功能检查可在1周内恢复至正常。

药效动力学 噻氯匹定口服极易吸收,快速而且完全,一般2h后血药浓度达高峰,餐后服用可增加生物效应,事先服用制酸剂则可使药物的吸收减少。吸收后主要在肝脏氧化代谢,其代谢物乙酮噻氯匹定的抗血小板作用为其母体的5~10倍。口服噻氯匹定的生物利用度80%-90%,服药24-48h即可抑制血小板的聚集,蛋白结合率约为98%,消除半衰期为24一96h,正常服药最后一个剂量后72h仍有作用,60%的活性成分转变为代谢物由粪便排出。

但对肝肾功能不良的患者,其药动学的改变目前尚未有充分的研究。类别 有毒物品 毒性分级 中毒 急性毒性 口服-大鼠 LD50: 1780 毫克/公斤; 口服-小鼠 LD50: 600 毫克/公斤 可燃性危险特性 可燃; 燃烧产生有毒硫氧化物, 氮氧化物和氯化氢烟雾 储运特性 库房通风低温干燥 灭火剂 干粉,泡沫,沙土,二氧化碳, 雾状水。