酪氨酸 酪氨酸一种芳香族氨基酸，存在于各种蛋白质中，在奶类酪蛋白中含量尤为丰富，分子中含苯酚基，结构式为： 酪氨酸是李必奇1846年从酪蛋白中发现的，为白色结晶性粉末，从水中结晶为针状或片状体。相对密度1.456(20℃)，等电点5.66，对紫外线有吸收能力，在波长为274nm处有最大光吸收，能还原磷钼酸-磷钨酸试剂(福林试剂)。

熔点：左旋体290～295℃时分解(缓慢加热)，314～318℃时分解(快速加热)，消旋体290～295时分解(缓慢加热)，340℃时分解(快速加热)。溶于水、乙醇、酸和碱，不溶于乙醚。右旋体的水溶液与酪氨酸酶作用呈显红色。左旋体能摩擦发光，在170℃时与氢氧化钡水溶液加热转变为消旋体，酪氨酸分子中酚羟基邻位易发生化学反应，与重氮苯磺酸偶联得橙红色物质，与沸腾的稀醋酸和亚硝酸钠作用呈显紫色或红色，与温硝酸作用呈黄色，在硫酸中与二氧化钛作用呈暗橙黄色。

天然酪氨酸为左旋体，可由蛋白质水解、精制而得。酪氨酸是一种非必需氨基酸，是机体多种生成物的原料，酪氨酸在体内可通过不同代谢途径转化为多种生理物质，如多巴胺、肾上腺素、甲状腺素、黑色素及罂粟(鸦片)的罂粟碱。这些物质与神经传导和代谢调节控制关系密切。

研究酪氨酸代谢有助于了解某些疾病的病理过程。如尿黑酸症与酪氨酸代谢障碍有关，患者体内缺乏尿黑酸氧化酶而导致酪氨酸的代谢产物尿黑酸不能继续分解，从尿中排出遇空气氧化成黑色物质，患此症小儿的尿布暴露在空气中会逐渐变黑，这种尿久置也会变黑。白化病也与酪氨酸的代谢有关，患者缺乏酪氨酸酶而使酪氨酸代谢产物3，4-二羟苯丙氨酸不能形成黑色素以致毛发皮肤均呈白色。

以上信息由Chemicalbook的晓楠编辑整理。非必需氨基酸 氨基酸是羧酸烃链上的氢原子被氨基取代所生成的衍生物。氨基酸是蛋白质的基本结构单位。天然蛋白质的构成氨基酸通常有20种。除脯氨酸外，这些氨基酸均为α-氨基酸。其结构式为： 按照α-氨基酸中侧链R基的极性性质，组成蛋白质的20种常见氨基酸可分4组：（1）R基为非极性的氨基酸。

（2）R基有极性但不具有电荷的氨基酸。（3）R基带正电荷的氨基酸。（4）R基为带负电荷的氨基酸。酪氨酸和丝氨酸、苏氨酸同属于R基有极性但不具有电荷的氨基酸。除甘氨酸外，所有α-氨基酸中的α-碳原子是一个不对称碳原子，因此具有旋光性。氨基酸的旋光符号和大小取决于它的R基性质，并且与测定时溶液pH有关。

参与蛋白质组成的20种氨基酸中，酪氨酸、色氨酸和苯丙氨酸具有光吸收能力，这是利用紫外分光光度法(在波长280nm处)测定蛋白质浓度的基础。个别氨基酸的颜色反应可用于这些氨基酸的定性和定量分析。常用的有米伦氏反应——当酚化合物与Hg(NO3)2共热使呈红色，含有酪氨酸的蛋白质都有此反应；Pauly反应——在碱性溶液中，组氨酸和酪氨酸与重氮化的磺氨酸偶联呈红色。

酪氨酸是一种含酚羟基的极性芳香族氨基酸。简写为Tyr、Y。与色氨酸、赖氨酸同属于生酮兼生糖非必需氨基酸。在动物体内由苯丙氨酸羟化生成，两者循共同的途径分解和转变。可转变为多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素、黑色素、阿片碱和酪胺等多种生物活性物质。

人和动物体内苯丙氨酸羟化酶、尿黑酸氧化酶、酪氨酸酶的先天缺乏可分别导致苯丙酮酸尿症、黑尿酸症和白化病。酪氨酸的分解产物为延胡索酸和乙酰乙酸。以上信息由Chemicalbook的Andy编辑整理。酪氨酸在人体代谢 酪氨酸是构成蛋白质的氨基酸，具有电离的芳香环侧链，呈嗜水性，酪氨酸在人及动物体内由苯丙氨酸羟化而产生，所以当苯丙氨酸营养充足时，是非必需氨基酸。

酪氨酸的分解代谢是先在肝内酪氨酸转氨酶催化下，转变成对羟苯丙酮酸，该酶需要吡哆醛磷酸充作辅酶。对羟苯丙酮酸经对羟苯丙酮酸羟化酶的作用，同时引起侧链丙酮酸的氧化脱羧和转移以及苯环邻位的羟化，生成尿黑酸(二羟苯乙酸)。该酶是含铜的金属蛋白，需要抗坏血酸充作辅酶及消耗分子氧。

尿黑酸在尿黑酸双加氧酶(尿黑酸氧化酶)催化下，将苯环分裂，产生顺丁烯二酰乙酰乙酸; 该酶是含铁的金属蛋白，反应需要一分子氧参与。顺丁烯二酰乙酰乙酸经相应异构酶的作用转变为延胡索酰乙酰乙酸，需要谷胱甘肽充作辅酶。最后由相应的水解酶将其水解为延胡索酸及乙酰乙酸，所以酪氨酸既是生糖又是生酮氨基酸。

酪氨酸激酶 酪氨酸激酶也叫酪氨酸蛋白激酶，是催化肽链中酪氨酸残基(位点)磷酸化的酶，在生物代谢和细胞信息传递中起重要作用，其分子量为56000，系细胞内膜结合的酶。该酶由两个结构域组成，一个是催化结构域，占酶分子的大部分，其中包含C端和两个酪氨酸磷酸化位点;另一个是调节结构域(即SH2结构域)，包含豆蔻酰化的N端、丝氨酸磷酸化位点及同源区。

催化结构域中的酪氨酸磷酸化位点与酪氨酸激酶活性的表现关系很大，如果这些酪氨酸位点被磷酸化，激酶活性就会受到抑制；相反，若这些磷酸化酪氨酸位点用磷酸酶处理，使其去磷酸，则激酶活性可明显增加。酪氨酸磷酸化位点靠近C端处，但不同基因表达的酪氨酸激酶(如c-src基因家族的产物)，这些位点所处位置不尽相同，如果将其缺失掉，激酶就被激活。

此外，多瘤病毒中的T抗原与c-src基因表达的酪氨酸激酶结合的部位在邻近527位酪氨酸位点处，由于离这个位点太近，形成了空间位阻，妨碍了该位点的磷酸化，故增加了激酶的活性。SH2结构域除同源区外，其他部分在结构上差异较大，因此可以与不同的调节因子作用，起到调节激酶活性的作用。

酪氨酸碘化 酪氨酸碘化是指活化的碘置换酪氨酸苯环上第3位和第5位的质子后形成的碘化物。碘化过程主要在腺泡腔内靠近顶部细胞部位的甲状腺球蛋白分子上进行。酪氨酸的碘化和T4、T3合成步骤如下：酪氨酸先与碘反应生成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸 (DIT)，两分子DIT相连而成T4。

T3则主要在周围组织中由T4脱碘产生，但在上皮细胞内也可由1分子MIT和一分子DIT连接生成(见下图)： 在上皮细胞内，上述碘化反应是在甲状腺球蛋白分子中的酪氨酸残基上进行，并非在游离存在的酪氨。